Teorías del origen de los virus

Existen tres teorías principales sobre el origen de los virus:

Teoría de la regresión celular: es posible que los virus fueran pequeñas células que parasitaban células más grandes. A lo largo del tiempo, desaparecieron los genes que no necesitaban a causa de su parasitismo. Las bacterias Rickettsia y Chlamydia son células vivientes que, como los virus, solo pueden reproducirse dentro de células huéspedes. El ejemplo de estas bacterias parece apoyar esta teoría, pues es probable que su dependencia del parasitismo haya causado la pérdida de los genes que les permitían sobrevivir fuera de una célula. También se le llama «teoría de la degeneración».

Teoría del origen molecular-celular (también llamada «hipótesis del nomadismo» o «hipótesis del vagabundeo»): algunos virus podrían haber evolucionado a partir de fragmentos de ADN o ARN que «escaparon» de los genes de un organismo celular mayor. El ADN fugitivo podría haber provenido de plásmidos (fragmentos de ADN que pueden moverse entre células) o transposones. Éstos son moléculas de ADN que se multiplican y se mueven a diferentes posiciones en el interior de los genes de la célula. Antiguamente llamados «genes saltarines», son ejemplos de elementos móviles genéticos y podrían ser el origen de algunos virus. Los transposones fueron descubiertos en 1950 por Barbara McClintock a partir de sus estudios en maíz.

Teoría de la coevolución: los virus podrían haber coevolucionado de complejas moléculas de proteínas y ácido nucleico, al mismo tiempo que aparecieron las primeras células en la Tierra, y habrían sido dependientes de la vida celular durante muchos millones de años. Los viroides son moléculas de ARN que no se clasifican como virus porque carecen de envoltura proteica. Sin embargo, tienen características comunes a diversos virus y a menudo se los llama agentes subvíricos. Los viroides son importantes patógenos de las plantas.  No codifican proteínas, pero interactúan con la célula huésped y la utilizan para multiplicarse y producir sus proteínas. El virus de la hepatitis D de los humanos tiene un genoma de ARN similar al de los viroides, pero su envoltorio proteico deriva del virus de la hepatitis B y no puede producir uno propio. Por lo tanto, es un virus defectuoso que no puede multiplicarse sin la ayuda del virus de la hepatitis B. De la misma forma, el virófago 'sputnik' es dependiente del mimivirus, el cual infecta a Acanthamoeba castellanii. Estos virus que dependen de otras especies víricas reciben el nombre de satélites, y podrían representar estadios evolutivos intermedios entre los viroides y los virus.
Aunque los priones (moléculas proteicas infecciosas que no contienen ni ADN ni ARN).  son fundamentalmente diferentes de los virus y los viroides, su descubrimiento da credibilidad a la teoría de que los virus podrían haber coevolucionado de moléculas autoreplicadoras; ya que ellos son capaces de multiplicarse pues algunas proteínas pueden existir en dos formas diferentes, y los priones son capaces de inducir el cambio de la forma normal de una proteína huésped a la forma del prion. Esto inicia una reacción en cadena en la que cada proteína priónica convierte muchas proteínas del huésped en más priones, y estos priones convierten a su vez aún más proteínas en priones. El análisis informático de secuencias de ADN de los virus y los huéspedes está produciendo una mejor comprensión de las relaciones evolutivas entre diferentes virus y podría ayudar a identificar los antepasados de los virus modernos. En la actualidad, estos análisis no han ayudado a decidir cuál (o cuáles) de las teorías previamente esbozadas es correcta. Sin embargo, parece improbable que todos los virus actualmente conocidos compartan un antepasado común y probablemente los virus han aparecido en varias ocasiones en el pasado por medio de uno o más mecanismos; con lo cual, podrían ser correctas todas ellas.